探索系统性红斑狼疮，为何免疫系统会攻击自身？

在风湿免疫科的诊疗中，系统性红斑狼疮（SLE）作为一种复杂的自身免疫性疾病，常常让临床医生面临挑战，其核心特征在于患者的免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致多系统受损，我们将深入探讨这一现象背后的原因，即为何系统性红斑狼疮患者的免疫系统会“背叛”自身。

为何免疫系统会“误认”自身为敌人？

1、遗传因素：研究显示，SLE具有明显的家族聚集现象，约40%-50%的患者有家族史，遗传因素可能使某些人更容易出现免疫调节异常，对环境触发因素更为敏感。

2、环境触发因素：阳光中的紫外线、某些药物（如肼苯哒嗪、青霉素）、微生物感染（如EB病毒、巨细胞病毒）等被认为可触发或加剧SLE的发病，这些外部因素能改变免疫系统的正常功能，使其产生针对自身组织的抗体和炎症反应。

3、雌激素水平：女性患者显著多于男性，这提示了性激素，尤其是雌激素，在SLE发病中的重要作用，雌激素能影响免疫细胞的活性和数量，增加自身抗体的产生。

4、免疫系统失衡：SLE患者体内存在T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞的异常活化，导致产生大量针对自身组织的抗体（如抗核抗体、抗双链DNA抗体），这些抗体与自身组织结合，引发炎症反应和组织损伤。

5、免疫耐受破坏：正常情况下，免疫系统通过“免疫耐受”机制避免攻击自身组织，在SLE中，这种耐受性被打破，导致免疫系统无法区分“自我”与“非我”，从而引发广泛的组织损伤。

系统性红斑狼疮中免疫系统的“误认”是一个多因素、多步骤的复杂过程，涉及遗传背景、环境触发、激素调节以及免疫系统内部的失衡和耐受性破坏，深入理解这一过程对于开发更有效的治疗策略至关重要，以帮助患者恢复免疫平衡，减少疾病对生活质量的负面影响。