在皮肤科领域，牛皮癣（银屑病）作为一种常见的自身免疫性疾病，其发病机制一直是医学界研究的热点，患者常表现为皮肤出现红色斑块，覆盖有银白色鳞屑，并伴有剧烈的瘙痒和疼痛，一个核心问题是：为何免疫系统会错误地“攻击”自身健康的皮肤细胞？
研究表明，牛皮癣的发病与遗传、环境因素及免疫系统异常三者之间的复杂相互作用密切相关，遗传因素使个体对环境触发因素（如感染、压力、药物等）更为敏感，当这些触发因素激活免疫系统时，T细胞和其他免疫细胞错误地识别皮肤细胞为外来入侵者，进而释放炎症因子和细胞因子，导致皮肤细胞生长加速并积累在表皮层，形成典型的牛皮癣斑块。
免疫系统的调节失衡也起到了关键作用，正常情况下，免疫系统能维持体内平衡，但在牛皮癣患者中，这种平衡被打破，导致持续的炎症反应和皮肤细胞的异常增生。
深入理解这一过程对于开发更有效的治疗策略至关重要，未来研究将聚焦于如何调节免疫反应、减少炎症介质的产生，以及促进皮肤细胞的正常更新，以期为牛皮癣患者带来更佳的治疗效果和生活质量。
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免疫系统错误地识别牛皮癣患者的皮肤细胞为外来威胁，从而发起攻击导致炎症和异常生长。
牛皮癣的根源在于免疫系统错误地攻击自身皮肤，导致炎症和异常角质化。
免疫系统错误地识别牛皮癣患者的皮肤细胞为外来威胁，从而发起攻击导致炎症和异常生长。
牛皮癣是一种免疫系统错误攻击自身皮肤导致的慢性炎症性皮肤病，其具体机制尚不完全明确。
牛皮癣中，免疫系统错误地将自身皮肤视为外来威胁而发起攻击。
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