在细胞生物学领域，细胞分裂是生命活动的基础过程之一，它不仅涉及遗传信息的传递，还与细胞生长、修复和更新密切相关，当细胞分裂失去正常调控时，就可能引发癌症。
问题：在细胞分裂过程中，如何理解“原癌基因”的激活与“抑癌基因”的失活在癌症发生中的角色？
回答：原癌基因的激活和抑癌基因的失活是癌症发生的关键机制之一，原癌基因，如c-Myc、RAS等，其过度激活会导致细胞增殖失控，促进肿瘤形成，而抑癌基因，如p53、RB等，其功能丧失或突变会减弱对细胞周期的监控，使细胞得以逃避正常凋亡途径，持续增殖并最终形成肿瘤。
细胞分裂过程中的表观遗传变化，如DNA甲基化、组蛋白修饰等，也会影响原癌基因和抑癌基因的表达，进一步推动癌症的发展，深入理解这些细胞生物学机制对于开发新的抗癌疗法至关重要。
原癌基因的激活与抑癌基因的失活在细胞分裂异常中扮演着“双刃剑”的角色，它们之间的平衡被打破是癌症发生的关键因素之一。
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